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BioVendor热销产品——Osteoprotegerin Human ELISA

2021-05-11
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骨保护素(OPG,破骨细胞生成抑制因子,OCIF)是位于染色体8q24上的TNFRSF11B基因的产物。OPG属于肿瘤坏死因子受体超家族,在骨重建中起着关键作用。人OPG是由401个氨基酸残基组成的分泌糖蛋白。OPG以二硫化同二聚体(120KDa)或单体(60KDa)的形式存在。这两种形式都是活性的,但二聚体比单体更具生物活性。与肿瘤坏死因子受体超家族的大多数成员相反,OPG可能只以可溶性形式存在。它的配体是RANKLTRAIL。人类OPG与小鼠OPG85%的氨基酸同一性,与大鼠OPG86 %的同一性。在成人中,OPG基因在骨骼(成骨细胞)、内皮血管细胞、皮肤、肝脏、胃、肠、心脏、大脑和肺中高度表达,也存在于动脉粥样硬化斑块中。


OPGRANKL参与骨吸收和骨形成。OPG和受体RANK相互竞争与配体RANKL的结合。RANKLRANK的结合刺激破骨细胞及其活性。当RANKLOPG结合时,破骨细胞生成减少。OPG预防RANKL/RANK的形成,抑制破骨细胞的形成并抑制骨吸收。


在正常生理条件下,OPG和配体RANKL是平衡的,骨吸收和骨形成是相关的。绝经期妇女雌激素缺乏、细胞因子的抗炎作用以及糖皮质激素、甲状腺激素、甲状旁腺激素或骨化三醇水平的变化都会破坏这种平衡。RANKL/OPG比率的任何改变都可能导致过度的骨吸收,或者相反,过度的骨形成。这种失调可导致病理状况,如骨质疏松/骨质减少、骨肿瘤相关的骨溶解或心血管病理。


在绝经后骨质疏松症中,OPG血清水平下降,这种下降可能是骨折风险较高的一个指标。糖皮质激素诱导的骨质疏松症患者的RANKL/OPG比率更高。在低骨密度慢性阻塞性肺疾病患者中,RANKL/OPG比值明显高于正常骨密度患者。


幼年特发性关节炎患者血清中OPG水平明显较低,OPG/RANKL比率也较低。OPG/RANKL系统也影响心血管系统。缺血性心脏病患者血清OPG浓度高于健康人。高OPG症患者的心血管死亡率比健康人群高三至四倍。


最后,恶性肿瘤的存在导致OPG生成的抑制,从而导致高骨吸收。OPG/RANKL统影响许多病理状态下的骨丢失,并参与血管疾病的发病机制。OPG浓度或RANKL/OPG比值的测定是诊断某些病理状态的临床指标。

 

产品详情:

灵敏度: 0.03 pmol/l

测范围1.5–60 pmol/l

检测样本类型Serum, Plasma-EDTA, Plasma-Heparin, Plasma-Citrate


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Osteoprotegerin Human ELISA

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